Ожирение и хроническая боль. Неочевидные факты

Ожирение и хроническая боль. Три механизма связи

Dr. Nehama Milson Ben-Gershon

Связь между лишним весом и хронической болью обычно объясняют просто. Больше вес, больше нагрузка на суставы, отсюда боль. И в этом, бесспорно есть доля правды. На механическую составляющую приходится, по разным оценкам, от пятнадцати до двадцати пяти процентов общего вклада в болевой синдром. Остальное распределяется между двумя другими механизмами, и именно они объясняют, почему боль при ожирении часто локализуется там, где никакой механической нагрузки нет, и почему она не проходит при умеренном снижении веса.

Механизм первый

Биомеханика, очевидная и неочевидная

Очевидная часть. Каждый дополнительный килограмм массы тела увеличивает осевую нагрузку на коленный сустав при ходьбе примерно в три-четыре раза, при подъёме по лестнице в шесть-семь раз. Это подтверждено биомеханическими исследованиями с использованием силовых платформ ещё с 1990-х. Messier et al., в работах группы Wake Forest, показали, что снижение веса на килограмм уменьшает нагрузку на колено при каждом шаге примерно на четыре килограмма.

Менее очевидная часть, и куда более важная. Лишний вес меняет не только нагрузку, но и паттерн движения. Изменяется походка, угол наклона таза, кривизна поясничного отдела, положение головы относительно плечевого пояса. Активируется компенсаторная мускулатура, которая для этой работы не предназначена. Возникают хронически перегруженные миофасциальные зоны, триггерные точки, локальные спазмы. Боль формируется не в суставе как таковом, а в мягких тканях вокруг него, и часто там, где вес не должен иметь значения. В шее, в челюстных мышцах, в запястьях.

Механизм второй

Жировая ткань как эндокринный орган

До конца 1990-х жировую ткань рассматривали как пассивное хранилище триглицеридов. Открытие лептина в 1994 году и последующая работа по идентификации других адипокинов перевернули это представление. Сегодня жировая ткань, особенно висцеральная, классифицируется как полноценный эндокринный и иммунный орган.

Висцеральные адипоциты и инфильтрирующие их макрофаги при ожирении секретируют провоспалительные цитокины. Ключевые игроки:

Результат, хроническое системное воспаление низкой интенсивности, в литературе обозначаемое как metaflammation или low-grade chronic inflammation. С-реактивный белок у пациентов с висцеральным ожирением хронически повышен, часто в два-четыре раза выше нормы, при этом без видимого очага инфекции.

Механизм третий

Нейровоспаление и центральная сенситизация

Провоспалительные цитокины из системного кровотока проникают через гематоэнцефалический барьер, особенно когда сам барьер становится более проницаемым на фоне хронического воспаления, что тоже доказано. Попав в центральную нервную систему, они активируют микроглию, резидентные иммунные клетки мозга и спинного мозга.

Активированная микроглия переходит из спокойного состояния в провоспалительный фенотип M1, начинает сама продуцировать цитокины, глутамат, активные формы кислорода. Это состояние называется нейровоспалением.

Нейровоспаление приводит к функциональной перестройке болевых путей. В задних рогах спинного мозга нейроны становятся гипервозбудимыми. Порог активации снижается, ответ на стандартный стимул усиливается, рецептивные поля расширяются. Это явление, центральная сенситизация, хорошо описано Clifford Woolf и его школой начиная с 1980-х и сегодня считается ключевым механизмом перехода острой боли в хроническую.

У пациента с ожирением и нейровоспалением центральная сенситизация развивается без острой травмы, постепенно, на фоне годами тлеющего системного воспаления. Клинически это выглядит как разлитая боль непонятной локализации, гипералгезия, аллодиния, плохой сон, утомляемость, когнитивные нарушения. Картина, очень похожая на фибромиалгию, и не случайно.

Замкнутая система лишний вес и боль

Три механизма взаимно усиливают друг друга. Боль ограничивает физическую активность. Снижение активности усугубляет накопление висцерального жира. Висцеральный жир усиливает системное воспаление. Системное воспаление поддерживает нейровоспаление. Нейровоспаление снижает качество сна. Депривация сна, в свою очередь, повышает уровень провоспалительных цитокинов и снижает болевой порог. Хроническая боль и плохой сон вместе нарушают регуляцию аппетита через систему лептин-грелин, усиливая переедание.

Это не порочный круг с одной точкой входа, это сеть связей, и разорвать её в одной точке часто недостаточно. Поэтому стандартная рекомендация “похудейте, и пройдёт” в большинстве случаев не работает или работает медленно и плохо. Снижение веса без воздействия на воспалительную и нейровоспалительную составляющие даёт частичный и нестойкий эффект.

Что из этого следует для клинической практики

Хроническая боль у пациента с ожирением не должна рассматриваться как простое следствие механической нагрузки. Это многокомпонентное состояние, требующее воздействия минимум на три уровня.

Лечить это как один диагноз, а не как два рядом стоящих, единственный подход, который даёт устойчивый результат для обеих проблем, лишний вес и хроническая боль.