В народе холестерин называют “тихим убийцей”. Нарушение жирового обмена очень долго проявляется только в анализах крови. Не болит, не ограничивает функцию, и часто так продолжается до того самого момента, когда возникает катастрофа – инфаркт или инсульт.

Correia и соавторы (2021) формулируют это так: заболевание протекает без проявлений вплоть до сердечно-сосудистого события.

Загадочные цифры

В анализе на липиды мы обращаем внимание на четыре главные цифры. Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП (LDL), это “плохой холестерин”: именно его избыток запускает в стенке сосуда воспаление, из которого потом вырастает атеросклеротическая бляшка. Триглицериды, ТГ (TG), это транспортная форма жира, которая очень чутко реагирует на то, что вы едите, особенно на сахар и алкоголь. Липопротеины высокой плотности, ЛПВП (HDL), условно “хороший холестерин”. И ещё липопротеин (а), Lp(a), который задаётся генами и почти не зависит от образа жизни.

Причины нарушения липидного обмена

Не любая гиперлипидемия зависит от того, что вы едите.

Семейная гиперхолестеринемия встречается у одного человека из 250. Это не редкость, это один человек в среднем офисе. У таких людей поломан ген рецептора ЛПНП, или белка APOB, или PCSK9, и печень физически не умеет убирать холестерин из крови. Никакая диета тут не поможет. ЛПНП у таких людей с детства выше 190 мг/дл, именно у них часто бывают ранние инфаркты, и здесь мне, с моей любовью к безлекарственной терапии делать нечего. Фармацевтическое вмешательство при семейной гиперлипидемии необходимо, и довольно рано. Если у вас в семье кто-то перенес ранний инфаркт или инсульт (ранним считается инфаркт или инсульт у мужчины до 55 лет и у женщины до 65 лет), вам необходимо сдать анализы на липидный профиль и находиться под наблюдением врача.

Приобретённая дислипидемия встречается чаще. Brandts и соавторы (2026) называют её диабетической дислипидемией, хотя это название не совсем корректно: не всегда приобретённая дислипидемия сопровождается сахарным диабетом. Но для неё характерны висцеральный жир на животе, инсулинорезистентность и, как результат, высокие триглицериды, мелкие плотные частицы ЛПНП, которые в основном и формируют бляшки на стенках сосудов, и низкие ЛПВП.

Руководство ACC/AHA 2026 года (Blumenthal и соавт.) относит к причинам приобретенной дислипидемии так же: гипотиреоз, болезни почек, некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, эстрогены, атипичные антипсихотики), беременность и менопаузальный переход.

Здесь стоит на минуту остановиться и разобраться, что вообще такое холестерин и зачем он нам. Холестерин не яд, а строительный материал. Из него собраны мембраны каждой клетки тела, из него печень делает желчные кислоты, без которых не переваривается жир, из него же синтезируются половые гормоны, кортизол и витамин D. Тело относится к нему настолько серьёзно, что не доверяет еде: примерно три четверти холестерина организм производит сам, в основном в печени, и только около четверти приходит с пищей.

Выводится холестерин одним путём: печень переводит его в желчь, желчь уходит в кишечник, часть всасывается обратно, часть покидает тело. Растворимая клетчатка и растительные стеролы мешают обратному всасыванию.

Триглицериды устроены иначе. Это запасной жир, три жирные кислоты на глицериновой основе. Часть приходит с пищевым жиром, но значительную часть печень собирает сама из избытка углеводов и алкоголя. Лишняя булка и лишний бокал превращаются в триглицериды за считанные часы. Физическая нагрузка расходует их первыми: работающая мышца включает фермент липопротеинлипазу, который забирает триглицериды из крови как топливо. Поэтому движение так заметно снижает ТГ и так скромно влияет на ЛПНП.

Где граница между необходимым и патологией? Она не в самом веществе, а в количестве и в упаковке. Холестерин находится внутри липопротеинов, и опасен не он сам, а избыток частиц ЛПНП, которые застревают в стенке сосуда. Общепринятые пороги нормы в анализах крови: ЛПНП желательно ниже 100 мг/дл, триглицериды ниже 150 мг/дл, ЛПВП выше 40 мг/дл у мужчин и 50 у женщин. ЛПНП 190 мг/дл и выше руководство ACC/AHA 2026 года называет тяжёлой гиперхолестеринемией. Но одна и та же цифра ЛПНП 130 у двадцатилетней спортсменки и у шестидесятилетнего курильщика с диабетом означает совершенно разный риск, и именно поэтому решения принимаются не по цифре, а по полной оценки состояния.

На что необходимо обратить внимание

При обнаружении изменений в анализе липидного профиля очень важно видеть полную картину:

• Семейный анамнез
• Наличие хронических заболеваний
• Приём хронических лекарств
• Календарь женских ритмов
• Привычки питания
• Рутинная физическая активность

Окно возможности в лечении

Как я уже сказала, в случае наследственной дислипидемии лекарственная терапия необходима. Но важно помнить, что у одного и того же человека могут быть и наследственная, и приобретённая формы.

А приобретённая дислипидемия требует более вдумчивого отношения, чем только приём назначенных врачом лекарств.

Руководства всех крупных обществ, американское 2026 года (ACC/AHA, Blumenthal и соавт.), эндокринологическое (Newman и соавт., 2020), европейские практические рекомендации (Siegel и соавт., 2026), называют изменение образа жизни терапией первой линии. Не “полезным дополнением” к лекарственной терапии, а именно первой линией.

Триглицериды у людей, чувствительных к диете, падают более чем на 70% только за счёт изменения привычек питания. Потеря 5-10% массы тела снижает их на 20-30%; около 4 мг/дл на каждый сброшенный килограмм. Для этого необходимо исключить добавленный сахар, белую муку и алкоголь.

С ЛПНП немного сложнее. Метаанализ 148 рандомизированных исследований, на который опирается руководство, показывает не такое уж заметное изменение в цифрах анализов: снижение ЛПНП от физической нагрузки на 7 мг/дл, подъём ЛПВП на 2 мг/дл и снижение триглицеридов на 8 мг/дл.

Но зато клиническая картина меняется заметно. Исследование PREDIMED (Estruch и соавт., 2018) показывает следующее. 7447 человек 55-80 лет с высоким сердечно-сосудистым риском, но без болезни сердца на момент включения, случайным образом разделили на три группы. Две получали средиземноморскую диету, одна с добавлением оливкового масла первого отжима (около 50 мл в день), другая с орехами (30 г в день), третья, контрольная, получала стандартный совет снизить жиры. Исследование остановили досрочно, через 4,8 года: в обеих средиземноморских группах инфарктов, инсультов и сердечных смертей оказалось примерно на 30% меньше, чем в контрольной.

Что именно менять в тарелке? Общий принцип называется растительным паттерном питания: основа рациона это овощи, бобовые, цельные злаки, орехи, оливковое масло, рыба, а красное и переработанное мясо, сладкое и белая мука уходят на периферию. Под этот принцип подходят три хорошо изученных стиля: средиземноморская диета (единственная с доказанным снижением инфарктов в рандомизированном исследовании PREDIMED), DASH, разработанная для снижения давления, и вегетарианская.
Сахар и рафинированные углеводы нужно убирать в первую очередь: именно они, а не жир, повышают триглицериды. Алкоголь неполезен про любой дислипидемии а при высоких триглицеридах противопоказан абсолютно, он превращается в триглицериды напрямую. Если есть лишний вес, цель минус 5% от исходного: этого уже достаточно, чтобы триглицериды упали на 20-30%.

• Насыщенные жиры (жирное мясо, сливочное масло, сыр, кокосовое и пальмовое масло): не больше 5-6% суточной калорийности (Endocrine Society, Newman и соавт., 2020). При 2000 ккал в день это 11-13 г, примерно одна порция жирного сыра. Это главный пищевой рычаг для ЛПНП.
• Трансжиры (маргарины, промышленная выпечка, фастфуд): ноль. Они одновременно поднимают ЛПНП и снижают ЛПВП.
• Добавленный сахар: не больше 10% калорийности, лучше меньше 5% (ВОЗ, 2015). При 2000 ккал это 25-50 г, а в одной банке сладкой газировки уже около 35 г. Это главный пищевой рычаг для триглицеридов.
• Клетчатка: 25-30 г в день, из них 5-10 г растворимой (овёс, ячмень, бобовые, псиллиум, яблоки). Растворимая клетчатка связывает желчные кислоты в кишечнике и снижает ЛПНП примерно на 4-5%.
• Орехи: 30 г в день, без соли и сахара, как в PREDIMED.
• Оливковое масло первого отжима вместо сливочного: в PREDIMED это было около 50 мл в день.
• Омега-3 (EPA и DHA): из жирной рыбы дважды в неделю, а в лекарственных дозах 2-4 г в день по назначению врача они снижают триглицериды на 20-30%.
• Алкоголь: при триглицеридах выше 500 мг/дл полный отказ.

Физическая нагрузка: не меньше 150 минут умеренной аэробной нагрузки в неделю или 75-150 интенсивной (аэробная нагрузка это любое движение, при котором крупные мышцы работают ритмично и без остановки: быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы. Интенсивность проще всего проверить разговором: при умеренной вы можете говорить, но не петь, при интенсивной успеваете сказать несколько слов и должны перевести дыхание. По пульсу умеренная нагрузка это примерно 50-70% от максимального, интенсивная 70-85%, а максимальный пульс грубо считается как 220 минус возраст), плюс силовые дважды в неделю; (силовые это упражнения с сопротивлением, когда мышца работает против веса: собственного тела, гантелей, резиновой ленты, тренажёра; приседания, отжимания, подъём по лестнице с усилием тоже считаются)

Дополнительная очень важная рекомендация отказ от курения . Через год после последней сигареты избыточный риск ишемической болезни сердца снижается вдвое, через 15 лет он сравнивается с риском никогда не курившего человека (ВОЗ, 2020; доклад Главного хирурга США, 1990).

Лечение изменением образа жизни, как мы уже говорили, это первая линия при приобретённой дислипидемии. При наследственной форме и в случаях, когда только изменений в образе жизни оказывается недостаточно, подключается лекарственная терапия.

Лекарства, регулирующие холестерин, и прежде всего статины, обросли огромным количеством мифов. Как у любой таблетки, у них есть побочные эффекты, но давайте посмотрим на цифры, а не на комментарии в интернете.

Мышечная боль, самый частый повод бросить статин. В 2022 году объединение исследователей Cholesterol Treatment Trialists опубликовало в Lancet анализ 23 рандомизированных двойных слепых исследований, почти 155 000 человек. Мышечные симптомы отмечали 27,1% принимавших статин и 26,6% принимавших плацебо. Иначе говоря, из 15 человек, у которых на статине заболели мышцы, у 14 боль со статином не связана. Небольшой реальный избыток приходится на первый год приёма, дальше разницы с плацебо нет. Серьёзное поражение мышц с ростом ферментов встречается реже, чем у 1 из 10 000 человек в год, рабдомиолиз примерно у 2 из 100 000.

Диабет. Метаанализ Sattar и соавторов (Lancet, 2010), 13 исследований, более 91 000 человек: за четыре года диабет развился у 4,9% принимавших статин и у 4,5% не принимавших. Один дополнительный случай на 255 человек, принимающих статин четыре года, и в основном у тех, кто и так стоял на пороге диабета. Руководство ACC/AHA 2026 года прямо пишет, что это не основание отказываться от статина: польза для сердца перевешивает.

Печень. При стабильных хронических болезнях печени, включая жировую, статины не противопоказаны. Противопоказаны они при острой печёночной недостаточности, декомпенсированном циррозе и при кормлении грудью.

Непереносимость. Примерно каждый десятый пациент не переносит максимальную дозу статина, и именно для таких случаев существуют препараты других классов, о них ниже.

Но я считаю, что бояться статинов сильнее, чем инфаркта, это ошибка. В каждом конкретном случае необходимо искать равновесие между рисками.

Решение о лечении принимается не по численным изменениям в анализах, а по общему риску: возраст, давление, диабет, курение, уже случившиеся события.
Калькулятор PREVENT.
Это калькулятор Американской кардиологической ассоциации 2023 года: по возрасту, полу, общему холестерину и ЛПВП, давлению, индексу массы тела, функции почек и курению он считает риск сердечно-сосудистого события на 10 и 30 лет вперёд. Рассчитан на людей 30-79 лет, у которых ещё не было инфаркта, инсульта или сердечной недостаточности. Я собрала его русскую версию по опубликованным уравнениям, она ниже, прямо в этой статье: возраст, пол, рост и вес, две цифры из липидного профиля, давление, функция почек и четыре галочки. Вы получите свой риск на 10 лет, а до 60 лет ещё и на 30, и увидите его не только числом, а как сто человек с вашими показателями, среди которых отмечены те, у кого событие случится. Данные никуда не отправляются, всё считается в вашем браузере. Оригинал на сайте Американской кардиологической ассоциации:

Лекарство не решает проблему

Всё написанное выше вы, скорее всего, знали и раньше, и есть масса источников, в которых эта информация дана не менее, а часто и более профессиональным языком.

Но тем не менее я пишу эту статью. Почему?

Потому что мне бесконечно важно донести до вас главную мысль: статин снижает ЛПНП. И всё!

Он не убирает висцеральный жир. Не исправляет инсулинорезистентность. Не снижает триглицериды. Не убирает воспаление, которое живёт в жировой ткани.

То есть причины дислипидемии остаются.

По поводу триглицеридов картина не более радужная: фибраты, которые их снижают, при добавлении к статину не дают дополнительной защиты сердцу.

Руководство ACC/AHA 2026 года формулирует: образ жизни это база терапии, а не альтернатива.

Изменения образа жизни и лекарства это не выбор “или-или”, это два самостоятельных лечебных метода, которые необходимо сочетать.

Отдельно хочу напомнить, что у людей с наследственной дислипидемией тоже чаще всего присутствуют факторы риска приобретённой, и заявление, которое я часто слышу от пациентов: “У меня холестерин наследственный, мне диета не нужна”, это заблуждение, и крайне опасное.

Страусиная тактика

Можно, конечно, решить, что цифры это только цифры, и если человек себя хорошо чувствует, то можно ничего не предпринимать. Но коварство дислипидемии именно в том, что клинически она никак не ощущается до того момента, когда сосудистая бляшка перекрывает большую часть просвета сосуда или надрывается, и на месте надрыва возникает тромб, угрожающий инфарктом или инсультом. Семейная гиперхолестеринемия без лечения приводит к инфаркту уже в сорок-пятьдесят лет. Триглицериды выше 1000 мг/дл приводят к тяжёлому панкреатиту. Нелеченая приобретённая дислипидемия практически всегда сочетается с другими факторами сосудистого риска и превращается в “русскую рулетку”, когда развитие сосудистой катастрофы вопрос времени.

Вывод

Итак, наш с вами вариант “бегом от инфаркта” выглядит так:

Статья носит образовательный характер и не заменяет консультацию врача.