השמנת יתר וכאב כרוני. עובדות לא מובנות מאליהן

השמנת יתר וכאב כרוני. שלושה מנגנוני קשר

Dr. Nehama Milson Ben-Gershon

הקשר בין משקל עודף לכאב כרוני מוסבר בדרך כלל בפשטות. יותר משקל, יותר עומס על המפרקים, ולכן כאב. ויש בכך, ללא ספק, מידה של אמת. המרכיב המכניקלי אחראי, לפי הערכות שונות, על בין חמש עשרה לעשרים וחמישה אחוזים מהתרומה הכוללת לתסמונת הכאב. השאר מתחלק בין שני מנגנונים אחרים, והם אלו שמסבירים מדוע הכאב בהשמנת יתר מתמקד לעיתים קרובות באזורים ללא עומס מכני, ומדוע הוא לא חולף בירידה מתונה במשקל.

מנגנון ראשון

ביומכניקה, ברורה ופחות ברורה

החלק הברור. כל קילוגרם נוסף של משקל גוף מגדיל את העומס הצירי על מפרק הברך בעת הליכה בכ-שלוש עד ארבע פעמים, ועלייה במדרגות בכ-שש עד שבע פעמים. הדבר אושר במחקרים ביומכניים באמצעות פלטפורמות כוח מאז שנות ה-90. Messier et al., בעבודות קבוצת Wake Forest, הראו כי ירידה במשקל של קילוגרם אחד מפחיתה את העומס על הברך בכל צעד בכארבעה קילוגרמים.

החלק הפחות ברור, וחשוב הרבה יותר. משקל עודף משנה לא רק את העומס אלא גם את דפוס התנועה. ההליכה משתנה, זווית הטיית האגן, עיקום המותן, מיקום הראש ביחס לכתפיים. מופעלת פעילות שרירית מפצה שאינה מיועדת למשימה זו. נוצרים אזורים מיופציאליים עם עומס כרוני, נקודות טריגר, עוויתות מקומיות. הכאב מתהווה לא במפרק עצמו, אלא ברקמות הרכות סביבו, ולעיתים באזורים שבהם המשקל לא אמור להשפיע. בצוואר, בשרירי הלסת, בפרקי כף היד.

מנגנון שני

רקמת שומן כאיבר אנדוקריני

עד סוף שנות ה-90 נחשבה רקמת השומן לאגירה פסיבית של טריגליצרידים. גילוי הלפטין ב-1994 והמחקרים הבאים לזיהוי אדיפוקינים נוספים הפכו תפיסה זו. כיום רקמת שומן, במיוחד הויסצרלית, מסווגת כאיבר אנדוקריני וחיסוני מלא.

אדיפוציטים ויסצרליים ומקרופגים חודרי רקמה בהשמנת יתר מייצרים ציטוקינים פרו-דלקתיים. השחקנים המרכזיים:

התוצאה היא דלקת מערכתית כרונית בעצימות נמוכה, בספרות המוגדרת כ-metaflammation או low-grade chronic inflammation. חלבון C-ריאקטיבי אצל מטופלים עם השמנת יתר ויסצרלית גבוה כרונית, לעיתים פי שתיים עד ארבעה מהנורמה, ללא מוקד זיהום נראה לעין.

מנגנון שלישי

נוירודלקת ותחושתיות מרכזית

ציטוקינים פרו-דלקתיים ממחזור הדם חודרים דרך מחסום דם-מוח, במיוחד כאשר המחסום עצמו נעשה חדיר יותר על רקע דלקת כרונית, דבר שגם הוא הוכח. לאחר כניסתם למערכת העצבים המרכזית, הם מפעילים מיקרוגליה, תאי חיסון תושבים במוח ובחוט השדרה.

מיקרוגליה מופעלת עוברת ממצב שקט לפנוטיפ פרו-דלקתי M1, ומתחילה לייצר בעצמה ציטוקינים, גלוטמט, צורות פעילות של חמצן. מצב זה נקרא נוירודלקת.

נוירודלקת מובילה לשינוי פונקציונלי במסלולי הכאב. בקרני הגב האחוריות של חוט השדרה, נוירונים הופכים להיפר-אקסיטביליים. סף ההפעלה יורד, התגובה לגירוי סטנדרטי מתעצמת, שדות הקליטה מתרחבים. תופעה זו, תחושתיות מרכזית, תוארה היטב על ידי Clifford Woolf ובית ספרו מאז שנות ה-80 ונחשבת כיום למנגנון מרכזי במעבר מכאב אקוטי לכאב כרוני.

במטופל עם השמנת יתר ונוירודלקת, תחושתיות מרכזית מתפתחת ללא טראומה אקוטית, בהדרגה, על רקע דלקת מערכתית מתמשכת שנים. קלינית זה נראה ככאב מפושט באזור לא ברור, היפראלגזיה, אלודיניה, שינה לקויה, עייפות, הפרעות קוגניטיביות. תמונה הדומה מאוד לפיברומיאלגיה, ולא במקרה.

מערכת סגורה של משקל עודף וכאב

שלושת המנגנונים מחזקים זה את זה. הכאב מגביל פעילות גופנית. הפחתת הפעילות מחמירה את הצטברות השומן הויסצרלי. השומן הויסצרלי מחזק דלקת מערכתית. הדלקת המערכתית תומכת בנוירודלקת. הנוירודלקת מפחיתה איכות שינה. חוסר שינה, בתורו, מעלה את רמות הציטוקינים הפרו-דלקתיים ומוריד את סף הכאב. כאב כרוני ושינה לקויה יחד מפריעים לוויסות התיאבון דרך מערכת לפטין-גרלין, ומגבירים אכילה מופרזת.

זה אינו מעגל קסמים עם נקודת כניסה אחת, אלא רשת קשרים, ולשבור אותה בנקודה אחת לעיתים קרובות אינו מספיק. לכן ההמלצה הסטנדרטית “הרזו וזה יעבור” ברוב המקרים אינה עובדת או עובדת לאט ובאופן לקוי. ירידה במשקל ללא התייחסות למרכיבים הדלקתיים והנוירודלקתיים נותנת אפקט חלקי וחסר יציבות.

מה מכאן למרפאה

כאב כרוני במטופל עם השמנת יתר אינו צריך להיחשב כתוצאה פשוטה של עומס מכני. זו תופעה רב-מרכיבית, שדורשת התערבות לפחות בשלוש רמות.

לטפל בזה כאבחנה אחת, ולא כשתי בעיות נפרדות, היא הגישה היחידה שנותנת תוצאה יציבה לשתי הבעיות, משקל עודף וכאב כרוני.